Ингибиторы и тирозинкиазы. В здоровой ткани клетки развиваются и делятся в строгом режиме. Если этот процесс прерывается, может возникнуть рак.
Иммунная система имеет одну проблему: Она часто не может различать раковые и здоровые клетки. Если это распознавание "друг-враг" не функционирует, то, во-первых, раковые клетки не распознаются, а во вторых, они не атакуются иммунной системой и, соответственно, не уничтожаются, поэтому рак может длительное время оставаться незамеченным и прогрессировать.
Это означает также, что раковые клетки должны отличаться от здоровых клеток, как минимум, в одной из характеристик, иначе иммунная система распознавала бы опасность и различала бы между раковыми и здоровыми клетками – тем самым она могла мы препятствовать необузданному росту опухоли.
Все дело в особенностях мутации
Клетки нашего организма построены из определенных белков. Медики называют их протеинами. В зависимости от того, какую функцию берет на себя белок в клетке, он может иметь определенное строение. Планы строительства для различных протеинов заложены в генах человека, которые находятся на хромосомах.
Хромосомы расположены в клеточном ядре каждой клетки и несут в себе всю общую и индивидуальную информацию живого организма. При делении клетки вся наследственная информация должна копироваться для новой клетки. В ходе этого процесса могут возникать ошибки, которые, в основном, распознаются организмом, а затем исправляются или устраняются.
Если это не удается, то в таком случае врачи говорят о так называемой мутации. Если эти мутации ведут к неконтролируемому и сначала необнаруженному росту, - речь идет о раке.
За последние годы медики смогли обнаружить характерные для определенных видов рака мутации или изменения, которые способствуют росту опухолей. При наличии таких мутаций существует возможность разработки так называемых целенаправленных медикаментов.
Перенос энергии как механизм запуска заболевания
Сигналы роста в клетке вызываются, в том числе, так называемыми тирозинкиназами. Если к этим белкам прикрепляются определенные тирозинкиназы из содержимого клетки, то тирозинкиназы переносят эту энергию в сигнальные вещества. Затем эти сигнальные вещества со своей стороны при помощи этой переданной энергии вызывают сложные сигнальные цепочки в направлении ядра клетки. Они отвечают за контролированный рост клетки и ее упорядоченное деление.
При хроническом миелоидном лейкозе, например, тирозинкиназы могут быть настолько измененными, что они переносят энергию сигнальным веществам в клетке абсолютно неконтролируемо и тем самым вызывают абсолютно неконтролируемые сигналы роста и деления. Результатам этого является то, что кровяные клетки беспрепятственно размножаются. Ученые называют эту мутацию BCR-ABL-тирозинкиназой. Это изменение было идентифицировано учеными в качестве цели для возможной терапии рака.
Занять места связывания
После того, как у пациентов с раковыми заболеваниями были обнаружены изменения в тирозинкиназах, ученые и врачи разработали медикаменты, которые могут воспрепятствовать этому переносу энергии тирозинкиназы. Необходимо было разработать вещество, которое войдет точно в место связывания BCR-ABL-тирозинкиназы и тем самым блокирует ее. "Эти лекарственные препараты должны обладать такими свойствами, чтобы они могли в неповрежденном виде проникнуть в пораженные клетки и занять собой места связывания. Это делает этот простой принцип действия невероятно сложным на практике", - говорит Профессор, Доктор медицинских наук Борис Пфаффенбах руководитель Клиники гастроэнтерологии, онкологии и общей внутренней медицины Городской Клинической больницы г. Золинген, Германия. Ингибиторы тирозинкиназы это молекулы, которые проникают в раковые клетки через стенки клеток. После этого носители энергии больше не могут с ними связываться, энергия больше не может переноситься, а сигналы роста больше не могут вызываться. Таким образом, сигналы роста мутировавших тирозинкиназ остаются неактивными. "Сигнальные цепочки и мутировавшие протеины не всегда идентичны при различных видах рака и их подвидах. Только сам принцип остается тем же", - говорит профессор Пфаффенбах. - "Поэтому отдельные ингибиторы тирозинкиназ могут применяться только для отельных видов рака".
Что готовит нам будущее?
Часто ингибиторы тирозинкиназ настолько эффективны при хроническом миелоидном лейкозе, что пациенты с этим заболеванием могут вести практически нормальный образ жизни. "Нам приходится давать пациентам советы и вспомогательную информацию, чтобы они не забывали принимать медикаменты. После окончания приема лекарственных препаратов болезнь может возникнуть снова. Исследования по прекращению приема медикаментов должны помочь понять, можно ли отказаться от длительной медикаментозной терапии и когда это можно делать. Ингибиторы тирозинкиназ относятся к целенаправленным методам лечения при раке", - говорит профессор Пфаффенбах. - "В настоящее время к применению допущен целый ряд медикаментов. Они могут применяться при многих видах рака, а их применение обещает успех в лечении".
Поделиться:
